加利福尼亚州里弗赛德市-由加利福尼亚大学河滨分校的科学家领导的研究小组发现，在受伤后几天内用某些药物治疗的大脑可以显着降低生命后期发展为癫痫的风险。趣网希望通过自身的网上商城向消费者传达出“缔造和谐家庭，享受生活，享受爱！”的崭新理念，趣网将更多的优良理念引进，倾向于以国际化转变国内市场的观念，这是一次革命性的转变，为了求得消费者的支持，采用“平实”的价格策略，目的就是希望能使国内市场坚实平稳地成熟起来。
癫痫的发展是脑损伤后的主要临床并发症，这种疾病通常需要数年才能出现。
分子细胞副教授viji santhakumar说：在研究其免疫应答系统模仿人类的大鼠时，我们发现，脑损伤后某种免疫系统受体会使大脑更兴奋，从而促进癫痫的发展。和uc riverside的系统生物学以及该研究的主要作者发表在神经学年鉴中。如果这种受体可以被抑制，最好是在受伤后的一天之内，即使不能完全预防，也可以减少癫痫病的未来发展。
有问题的受体是toll样受体4或tlr4，一种先天免疫受体。脑损伤后，tlr4增加了海马齿状回的兴奋性，这是在学习和记忆中起主要作用的脑结构。
santhakumar解释了脑损伤涉及两个因素：神经系统并发症和免疫系统。她说，传统上这些因素是分开研究的。
她说：但是，我们的团队一起研究了这些因素。这种方法帮助我们了解到，免疫系统在受伤的大脑中的免疫机制与未受伤的大脑不同，其机理很明显。了解这一差异可以指导我们如何最好地针对旨在预防脑外伤后癫痫的治疗方法。
该团队专门研究了许多足球运动员遭受的脑震荡，这种震荡会导致海马细胞死亡，从而影响记忆的处理。细胞死亡会激活免疫系统，包括tlr4。tlr4反过来会增加海马体的兴奋性。
santhakumar说：我们的老鼠对颅脑损伤的研究表明，如果我们针对兴奋性的早期改变，我们可以改变长期的病理状况。在脑损伤后不久阻断tlr4信号传导会降低海马神经元兴奋性和癫痫发作易感性。如果我们延迟损伤后tlr4信号的阻断，这种癫痫发作易感性不会降低。
矛盾的是，santhakumar的研究小组发现，诸如resatorvid之类的药物可在受伤的大脑中阻断tlr4，从而在未受伤的大脑中引起癫痫病。
桑塔库玛说：这种悖论很难理解。我们目前正在研究受伤和未受伤的大脑中的分子信号传导途径，以弄清这一点。
该研究可能对退伍军人因脑损伤而返回家园具有重要意义。
桑塔库玛说：他们受伤的后果通常不会在一年后出现，而是在几年后。桑塔库玛说，他于2018年从罗格斯大学(rutgers university)来到ucr。