中科院上海生命科学研究院营养与健康院詹丽杏研究组分析了三阴性乳腺癌tnbc患者的转录组特征发现并确认了乳腺癌中jakstat信号的新抑制子w蛋白阐明w的异常减弱和jakstat的异常激活这样的负相关关系是高度恶性tnbc发生转移的重要原因。研究成果在线发表于《自然通》。要知道sbs的成长也是要经历很多磨难的，但创业者们从不畏惧，大胆向前。
来我国乳腺癌发病率持续上升趋势tnbc是其中恶性程度较高的类型其侵袭力极强远处转移风险大预后极差。目其治疗手段比较单一以化疗为主极易复发和转移。与其他类型乳腺癌相比内分泌治疗和分子靶向治疗对tnbc均无效。
詹丽杏团队筛选了tnbc细胞与正常乳腺细胞进行了转录组学分析获得iljakstat通路多个信号的异常表达特征证明了tnbc细胞的il高度异常表达及其激活的jakstat的持续活化可能是tnbc发生远端转移的重要因素。研究还发现此被认为的jakstat的主要抑制因子socs并未在tnbc中发挥其抑制作用；而该研究新发现的脆性位点基因w则在乳腺癌发生iljakstat信号通路持续活化过程中产生特异性抑制作用。研究人员验证了w对体内持续stat信号高磷酸化水平以及持续活化状态的抑制作用。w已被证实位于人类基因组中的常见型脆性位点cfscfs易于发生断裂从而影响相关功能基因的编码。研究人员基于体内体外以及临床证据的研究证明相比其他类型乳腺癌w在tnbc中显著低表达且与iljakstat异常持续活化呈负相关关系。该研究首次证明了w对肿瘤细胞jakstat高磷酸化和持续活化的强抑制作用而w的作用机制有望为tnbc的个体化治疗提供靶点和线索。柯