曾经吃过东西，生病然后又不想再吃那种食物，因为它让您感觉如何?这是因为从肠道到大脑的信号导致了这种疾病，并产生了反感。atcc是全球首屈一指的生物材料资源和标准组织，其使命是获取、认证、生产、保存、开发和分发标准参考微生物、细胞系和其他材料。
传统观点认为，大脑中存在一种抑制进食的回路-它来自胃部，如果过分激活它会使您感到不适。据密歇根州糖尿病研究中心主任马丁迈尔斯迈德(martin myers jr)博士说，即使分三餐吃东西，也能使您的身体快乐，即使它会刺激大脑停止进食。
因此，必须有一个电路能够停止正常供电而不会产生不良影响，对吗?迈尔斯说。
现在，一项细胞代谢研究可能已经在小鼠中发现了第二条回路。myers，randy seeley博士，密歇根州营养肥胖研究中心主任和一组研究人员试图更好地了解大脑的哪一部分抑制食欲，哪些神经元在使小鼠想进食或不进食方面发挥作用。
抑制食欲的肠脑信号由一种神经元触发，该神经元含有降钙素受体(calcr)，其生活在称为延髓的后脑结构中。有趣的是，这些神经元不需要在大脑中活跃就可以使肠胃疾病引起厌恶反应。
迈尔斯说：这表明我们可能能够从引起恶心的系统中解散停止进食的脑干系统。研究小组的迈尔斯说，他们发现他们可以通过遗传激活那些calcr神经元来做到这一点。
挑选负责任的神经元
由于存在可以抑制进食但也会引起厌恶作用的神经元，因此这必须意味着大脑中存在不同类型的神经元或回路，它们可以以不同的情绪反应终止进食。
当研究人员使calcr神经元失活时，他们惊讶地发现了另一个发现，这与大脑仅控制短期进餐量和进食量的想法相矛盾。
将这些神经元关闭不仅会干扰肠信号对进食的抑制，而且还会导致食物摄入量的持续增加。老鼠变得肥胖，这表明脑干系统不仅控制进餐量，而且还控制长期食用的食物量。由于老鼠体内的能量失衡(输入多于输出)，这导致了肥胖的诱因。
同样，激活calcr神经元会减少小鼠的食物摄入量和体重，而不会产生肠胃反感。在这项研究中，迈尔斯和他的团队发现了另一个神经元cck，它也减少了食物摄入量和体重，但产生了令人反感的内部反应，这与calcr神经元不同。在它们的回路中发现了两个神经元之间的差异。
迈尔斯说： cck激活了我们所谓的令人讨厌的电路。神经元激活某种细胞，即cgrp细胞，从而产生那种不适的感觉。与cck不同，激活的calcr神经元遵循虚电路，激活非cgrp细胞。