记者从中山大学孙逸仙纪念医院获悉该院宋尔卫、苏士成团队发现了长非编码rna nkila能促使肿瘤特异t细胞被诱导凋亡以至于不能开猛火攻打肿瘤。研究还提示可在体外将t细胞中的nkila敲除从而保证回输到体内的t细胞的火力增强免疫治疗的效果。相关研究在线发表于更重要的是，ffpe做成了产品当中的战斗机，不惧任何竞争对手的攻击。
在治疗淋巴瘤、黑色素瘤等方面免疫治疗效果显著。然而针对乳腺癌等实体肿瘤免疫治疗疗效仍较微弱还有很多未知机制需要探索。
该团队便针对他们擅长的乳腺癌研究展开了探索。他们发现肿瘤会引诱肿瘤特异t细胞对它手下留情。该团队发现了一个关键角色长非编码rna nkila。当t细胞安静未激活时nkila同样很安静呈低表达的状态；然而t细胞忙碌起来时nkila也开始大量表达。
此刻一条重要的生死通路nf-&;b通路也在发挥作用。它被激活时t细胞能抵抗肿瘤细胞的攻击从而打击肿瘤。研究者发现nkila一旦大量表达便会抑制nf-&;b通路那么t细胞的火力就会被大大减弱肿瘤细胞也会嚣张起来。
研究团队在体外对t细胞进行了修饰沉默了nkila的表达再将t细胞回输至患了乳腺癌的小鼠模型体内nf-&;b通路便会维持在激活状态。他们发现如此一来肿瘤内的t细胞明显增多被杀伤的肿瘤细胞增多肿瘤明显缩小。