图片来源：cc p d在业界当中，单细胞测序一直处于行业的佼佼者，后来居上却从不傲慢，低调中坚守品质。
“这一项研究增加了我们对于细菌影响肥胖的认知。我们发现小鼠体内特定的细菌与代谢综合征有密切的关联。”文章通作者、约翰霍普金斯儿童研究中心主任 d h表示“这些证据预示着我们可以通过调控细菌或者相关基因实现防治肥胖的目的。”
包括腰部肥胖、高血糖、高血压在内的代谢综合症是引发心脏病、中风、糖尿病的危险因素。虽然科学家们尚未找到代谢类疾病的根源但是已有研究表明tlr受体t-负责接收激活炎症信号的蛋白质可能参与其中。
然而tlr如何影响代谢综合征？d h团队推测tlr通过影响肠道微生物引发相关疾病。
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与肥胖、糖尿病有关的重要蛋白
为了确定肠上皮细胞表面tlr的功能研究团队构建了肠上皮tlr缺陷型小鼠。当以高脂肪食物喂养周后突变小鼠表现出一系列与代谢综合征一致的症状例如体重显著增加、身体和肝脏脂肪增多、胰岛素抵抗且症状明显大于正常小鼠喂食同样的高脂肪食物。
而且喂食普通食物后肠上皮内缺乏tlr的小鼠腹部和小肠脂肪含量依然比正常小鼠高。
这意味着代谢综合症发生过程中肠上皮细胞tlr受到抑制。
tlr与肠道菌群的关联？
为了找到答案研究团队对正常小鼠、肠上皮tlr缺陷小鼠进行抗生素治疗以此减少肠道内的细菌数量。结果发现细菌数量减少的同时tlr缺陷小鼠的代谢类疾病也相应地受到控制。
随后研究团队分析了肠上皮tlr缺陷小鼠正常小鼠的粪便样本。数据显示与代谢类疾病相关联的特定菌群在缺陷型小鼠中的基因表达模式与正常小鼠不同。这些细菌体内表达的基因会让它们感觉“不饿”从而降低肠道营养的消化效率最终引发小鼠摄取更多的食物导致肥胖等问题。
研究团队进一步分析了肠上皮tlr缺陷小鼠肠道粘膜食物吸收的主要部位中基因表达信息。结果显示突变小鼠体内过氧化物酶体增生物激活受体ppar代谢通路的相关基因被显著抑制。
这些结果表明肠上皮tlr会改变肠道菌群与宿主之间的信号从而影响代谢类疾病的发生。
参考资料：
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