目的 建立β-amyloidpepfides(aβ)诱导α3、α7-烟碱型胆碱能受体nachrs受体亚型缺失ad病理模型，探讨aβ的毒性作用机理，并观察茶多酚(egcg)的可能干预。方法 纳摩尔aβ慢性处理pc12细胞建立ct3、唧亚单位缺失细胞模型。用mtt比色法、annexin v-fitc、配体结合实验、western blot、rpa法深入探讨aβ损伤α3、α7 nachrs亚型的机制以及egcg的保护作用。结果 用纳摩尔浓度aβ1-40和aβ25-35能明显降低pc12细胞[^125i]α—bungarotoxin和[^3h]epibatidine结合位点数量，α3、α7亚单位蛋白和mrna水平，但不诱导凋亡，却明显抑制mtt。而预先加入10μm egcg几乎完全抑制aβ对[^3h]epibatidine和[^125i]α-btx的结合力的影响，可显著抑制aβ对α3、α7 nachrs受体亚单位蛋白的损伤。结论 aβ诱导nachrs缺损神经细胞模型，是目前较理想研究ad的细胞模型；egcg可干预aβ对nachrs的神经毒性作用。完成机构：[1]宁夏医学院解剖学教研室，银川750004 [2]瑞典皇家医学院老年病研究中心，斯德哥尔摩