-突触核蛋白被认为是导致帕金森病理过程的核心因素。单克隆抗体prx002rg7935 (prx002)通过靶向-突触核蛋，抑制-突触核蛋白神经元间转移，具有潜在的神经元保护和延缓pd疾病进展的效果。近日研究人员公布了prx002治疗特发性pd患者的i期临床结果。神经外科医院排名
40-80岁的，轻微至中度特发性pd患者参与(h-y分期1-3期)，患者接受6个剂量的prx002 (0.3 ， 1.0 ， 3.0 ， 10 ， 30 或 60 )或安慰剂，每4周3次，随后接受24周的观察。研究的主要终点为安全性、耐受性及药代动力学研究。
80名患者参与研究，男性占80%，平均年龄58岁。研究中未发生治疗相关的严重不良事件。治疗组患者不良事件率较对照组高5%，包括便秘、输液反应、腹泻、头痛、周围水肿、腰穿后综合征以及上呼吸道感染。未检出抗药抗体。血浆药物浓度按近似剂量成比例增加，平均消除半衰期在所有剂量下相近，均为10.2天。最大剂量条件下，与安慰剂相比游离血清-突触核蛋白水平下降了97%。脑脊液中药物浓度存在剂量依赖性，较血清浓度增加0.3%。
研究认为，prx002治疗具有极高的耐受性，与外周-突触核蛋白结合率高。脑脊液药物浓度高于外周，可结合脑细胞外聚集-突触核蛋白达到预期的治疗效果。