目的探讨细胞因子infα和甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷（5-aza-cdr）能否诱导hl-60和k562 xaf1表达,以及xaf1表达诱导剂联合表没食子儿茶素没食子酸酯（egcg）是否具有协同抗癌作用。方法（1）1000u/mlinfα和不同剂量的5-aza-cdr作用于hl-60和k56248h,通过rt-pcr检测xaf1和xiap mrna的表达并比较差异。（2）最佳xaf1表达诱导剂联合egcg作用于白血病细胞,流式细胞技术检测bcl-2家族成员、线粒体膜电位和细胞凋亡的情况。结果（1）随5-aza-cdr剂量增加,hl-60和k562xaf1 mrna表达增加,infα也能诱导xaf1表达,以5-aza-cdr（5μmol/l）的作用最强;infα和5-aza-cdr均不影响xiap mrna的表达。（2）5-aza-cdr和egcg可改变hl-60和k562细胞bcl-2（bcl-xl）和bax的表达,降低线粒体膜电位,诱导细胞凋亡,二者联合作用被加强。结论（1）infα和5-aza-cdr能诱导hl-60和k562xaf1 mrna的表达,且5-aza-cdr的作用具有剂量依赖性。（2）5-aza-cdr和egcg在体外能诱导白血病细胞凋亡,并具有协同效应。完成机构：[1]广东药学院临床学院儿科,广东广州510006 [2]中山大学附属第二医院儿科,广东广州510120