目的 探讨信号转导和转录激活因子3（stat3）在神经毒素6-ohda损伤中的作用及表没食子儿茶素没食子酸酯（egcg）预处理的影响，阐明egcg对神经元的保护作用机制。方法应用100μmol／l6-ohda处理的多巴胺能神经细胞sh—sy5y细胞作为体外细胞模型，用不同浓度的egcg预处理该细胞模型后，应用mtt和^3h—tdr掺入实验来检测egcg对多巴胺能细胞活性的影响。应用westem blot方法检测egcg对sh—sy5y细胞内stat3蛋白表达的影响。结果 100μmol／l6-ohda引起sh—sy5y细胞生存率下降（对照组的50％），预先应用egcg（0．1～400μmol／l）处理细胞1h，低浓度egcg（0．1～10μmol／l）浓度依赖性的对抗6-ohda引起的sh—sy5y细胞生存率下降（对照组的54％-75．4％），但高浓度egcg（20—400μmol／l）加重了6-ohda的损害作用，引起细胞生存率（对照组的15．3％-21．4％）进一步下降。100μmol／l6-ohda处理细胞2h引起sh—sy5y细胞胞浆stat3活性（stat3磷酸化水平）明显下降，1μmol／legcg预处理15min有效地阻止了stat3活性的下降。6-ohda单独作用组stat3条带相对密度为0．60±0．01，低于1μmol／legcg预处理组0．84±0．01，差异具有显著性（p〈0．05）。结论 6-ohda抑制sh—sy5y细胞stat3活性，低浓度egcg（0．1—10μmol／l）对多巴胺能细胞有神经保护作用，egcg可能通过增加胞浆stat3磷酸化水平来发挥保护作用。完成机构：[1]首都医科大学宣武医院神经内科,北京100053 [2]北京老年医学研究所神经生物学室